Nuevas esperanza para pacientes de Alzheimer

December 24, 2006

Un compuesto químico parece reducir los daños a las neuronas.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que destruye gradualmente las células del sistema nervioso, las neuronas, llevando a una pérdida progresiva de las funciones mentales.

Aunque se desconocen las causas para el Alzheimer, se sabe que la muerte neural causada por esta enfermedad está asociada a la acumulación de proteínas dentro y fuera de las neuronas. En el exterior de las neuronas se forma un agregado conocido como cuerpos amiloides, que son fragmentos de una proteína que se encuentra en la membrana de estas células. Por otro lado, los agregados intra-neurales, conocidos neurofibrilares, están constituidos principalmente por la proteína Tau, que es importante para la integridad neuronal. Se entiende que los procesos biológicos asociados a la agregación aberrante de estas proteínas promueve la muerte neuronal y el desarrollo del Alzheimer.

La edad

La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer, aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años.

Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 50% en los mayores de 85 años.

Específicamente, las neuronas que se afectan son aquellas que se encuentran en regiones del cerebro responsables de los procesos cognoscitivos del ser humano, como la memoria, el lenguaje, la personalidad y la razón. Las neuronas que componen estas regiones son neuronas colinérgicas -es decir, estas células responden al neurotransmisor acetilcolina, una molécula que estimula la actividad de las neuronas, promoviendo la comunicación entre estas durante procesos complejos, como el aprendizaje.

Los científicos han encontrado que existe una disminución en el número de neuronas colinérgicas en cerebros de pacientes de Alzheimer. Esta disminución, sugiere que la escasez de estas neuronas colinérgicas contribuye a la pérdida de la memoria y otros síntomas asociados a la enfermedad de Alzheimer.

Esta hipótesis, conocida como la hipótesis colinérgica, ha dado paso al desarrollo de estrategias que estimulen la preservación de estas neuronas y la función normal de acetilcolina.

Debido a la disminución en el número y la deficiencia funcional de estas neuronas, la hipótesis colinérgica ha servido de punto de partida para el diseño de varios compuestos que afectan diferentes aspectos del comportamiento molecular de las neuronas colinérgicas.

Algunos de los compuestos químicos desarrollados afectan específicamente a los receptores colinérgicos, a través de los cuales actúa la acetilcolina. Los dos tipos de receptores colinérgicos -muscarínicos y nicotínicos- son como la cerradura para la cual acetilcolina es la llave y a través de ellos esta molécula lleva a cabo su función en la comunicación neuronal.

De los compuestos que han sido diseñados, aquellos que actúan sobre los receptores muscarínicos han generado resultados alentadores.

Recientemente, se publicaron en la revista científica Neuron los resultados de un estudio llevado a cabo por un grupo en la Universidad de California en Irvine, que caracterizó un compuesto químico, llamado AF267B, que afecta los receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas.

El estudio fue realizado en ratones modelos de Alzheimer -animalitos que replican las características patológicas de la enfermedad- que se les administró el compuesto químico y luego se midió su capacidad de aprendizaje.

Los resultados indicaron que los ratones tratados con AF267B no presentaron problemas cognoscitivos en comparación con aquellos que no se les ofreció el tratamiento. Además, AF267B redujo la generación de cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares en la corteza cerebral y el hipocampo, regiones del cerebro que están involucradas en el proceso de aprendizaje.

Estos descubrimientos sugieren que la activación de receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas previene la formación de los cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares que se observan en humanos que padecen de la enfermedad de Alzheimer. Aunque estos resultados son sumamente alentadores, es necesario continuar con la investigación antes que el compuesto AF267B se convierta en un tratamiento para pacientes de Alzheimer.

El autor es Catedrático Auxiliar del Departamento de Biología de la Universidad de Puerto Rico, Recinto de Río Piedras, Director Asociado del Centro para el Estudio Interdisciplinario de Genes, Cerebro y Mente, Instituto FILIUS de la Universidad de Puerto Rico y miembro de www.cienciapr.org.

fuente:  endi.com

One Response to “Nuevas esperanza para pacientes de Alzheimer”

  1. rodrigo Says:

    muy bueno el articulo


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