(RPP) El Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas (INCN) delMinisterio de Salud (Minsa) realizará el próximo sábado 26 de mayo unacampaña gratuita para detectar los problemas de memoria y eldiagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Las personas interesadas podrán acudir al auditorio del INCNdonde podrán conocer más acerca de los problemas de memoria y cómoestos pueden afectar la salud mental, hasta desencadenar en unademencia.

Especialistas del INCN informaron que entre el 50 por ciento y el 75por ciento de la población de adultos mayores presentan problemas depérdida de memoria, y entre el 40 y 50 por ciento presenta deteriorocognitivo leve, mientras que el 10 por ciento desarrolla la enfermedadde Alzheimer.

Síntomas

Según indicaron los neurólogos, la enfermedad de Alzheimer, que engeneral se presenta en adultos mayores de 60 años, puede reconocerse ensu inicio por los cambios en el comportamiento, como el desinterés,falta de motivación y, sobre todo, la pérdida progresiva de la memoria;todo lo cual altera el desempeño de la persona en sus actividadesdiarias.

Asimismo, señalaron que es muy importante desterrar el mito de queel olvido forma parte natural de la ancianidad. Cuando las personasempiezan a olvidarse de las cosas es un signo de alarma para acudir almédico ya que el Alzheimer no tiene cura y los tratamientos sólomejoran la calidad de vida del paciente y su comportamiento.

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Tecnocoid, Vodafone y las Asociaciones de Alzheimer AFALcontigo y FAE, han unido sus esfuerzos y experiencia para atender las necesidades sociales de las personas dependientes y de sus cuidadoras con un nuevo sistema de localización permanente.

El Sistema Inteligente de Monitorización de Alertas Personales (SIMAP), permite conocer a través de GPS y LBS, la localización permanente de las personas que portan el terminal, así como su entrada en zonas configuradas como no seguras. 800.000 personas padecen Alzheimer en España.

Cruz Roja Española, impulsa este servicio de localización personal con el objetivo de ayudar a las personas en situación de riesgo o dependencia por deterioro cognitivo a evitar situaciones de riesgo, ayudando a mejorar la calidad de vida para ellas y sus cuidadores. AFALContigo y FAE ayudarán en su difusión entre sus asociados/as y pacientes.

Utilizando dispositivos GPS y GSM soportados por la plataforma tecnológica de Tecnocoid y la red de comunicaciones de Vodafone, la tecnología de la plataforma SIMAP (Sistema Inteligente de Monitorización de Alertas Personales) permite conocer la localización de la persona que porta el terminal.

El sistema se puede configurar adaptándose para detectar, de forma automática, una o varias situaciones potencialmente peligrosas para las mismas, tales como salida de una zona prefijada como segura, entrada en otra zona prefijada como peligrosa o desplazamiento en un vehículo a motor.

Cruz Roja amplía así sus servicios de Teleasistencia consolidando su intervención social con colectivos vulnerables. Como ha manifestado Juan Manuel Suárez del Toro en la presentación del dispositivo, “todas las entidades que participamos en el proyecto pensamos que este sistema ayuda a promover la autonomía de las personas que padecen un deterioro cognitivo en fase leve o moderada, y que de otra manera, se verían confinados a su domicilio”

El terminal empezará a ofrecerse en Galicia, Madrid y Barcelona, ampliándose próximamente a toda España. Para información a usuarios y adquisición del dispositivo se ha activado la línea 902 22 00 70.

El nuevo dispositivo SIMAP ha sido presentado en la sede del IMSERSO por Mª Ángeles Aguado Sánchez, Subdirectora General de Gestión del IMSERSO, el Presidente de Cruz Roja Española, Juan Manuel Suárez del Toro, el Director de la Fundación Vodafone España, Jose Luís Ripoll, Rafael Valcarce, Presidente de Tecnocoid, Blanca Clavijo, Presidenta de la Asociación Nacional del Alzheimer – AFALcontigo y Micheline Selmes, Presidenta Alzheimer España.

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Los signos claros comienzan a observarse cerca de los 80 años

 
 
Gen denominado APOE4

Sydney,
Australia, 8 de enero de 2007 (FIA).- Un gen que predispone a sus
portadores a desarrollar la enfermedad de Alzheimer parece activarse
sólo a una edad avanzada y no tendría relación alguna con los problemas
mentales que a veces se presentan antes en la vida, según revelaron
investigadores australianos.

En un artículo publicado en la edición de enero de la revista
Neuropsychology, los investigadores dijeron que el gen, denominado
APOE4, no se activaría hasta muy avanzada la vida de una persona.

Los expertos evaluaron regularmente la capacidad cognitiva de seis mil
560 personas en los últimos 20 años, poniendo a prueba su memoria,
velocidad mental, tiempo de reacción y vocabulario de lectura,
funciones que normalmente se ven afectadas por el Alzheimer.


Si bien el 27 por ciento de los participantes eran portadores del
APOE4, el equipo de investigadores no pudo hallar nada diferente entre
ellos y los no portadores del gen.

Los sujetos evaluados, de la ciudad australiana de Canberra y la vecina Queanbeyan, tenían entre 20 y 64 años.

“El
desempeño en todas las pruebas empeoró a través de los grupos etarios,
una señal de envejecimiento cognitivo normal. No obstante, el APOE4 no
afectó el desempeño a ninguna edad”, escribió el equipo.

Los
signos claros del Alzheimer generalmente comienzan a observarse cuando
una víctima está atravesando la octava década de su vida.

Mientras
que muchos investigadores coinciden en que el APOE4 parece ser el
factor de riesgo predominante para desarrollar Alzheimer, aún no queda
claro cómo el gen provoca la enfermedad debilitante.

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La Academia Nacional de Medicina otorgó el
premio anual a una investigación científica que advierte sobre los
síntomas de la demencia.


Buenos
Aires, 26 de diciembre.- La Academia Nacional de Medicina otorgó el
premio anual a una investigación científica que advierte sobre el
deterioro cognitivo leve y los síntomas iniciales de demencia, que
pueden pasar desapercibidos.

El informe científico difundido durante la jornada, precisó que el
trabajo pertenece a los médicos Ricardo Allegri, Fernando Taragano y
Hugo Krupitzki y se denomina: “Estudio Longitudinal de una Población en
Riesgo de Demencia Degenerativa Primaria”.

El objetivo del estudio fue evaluar si las personas con presencia
inicial de trastornos cognitivos o de conducta, representan una
población en riesgo de demencia degenerativa.

Para ello, fueron seguidos durante 5 años 301 pacientes que habían
comenzado progresivamente con un síndrome cognitivo o conductual, pero
que no afectaba significativamente sus actividades diarias.

El deterioro cognitivo leve es un síndrome de declinación cognitiva
mayor que la esperada para una edad determinada y que no interfiere de
manera significativa, en las actividades cotidianas.

Esta característica, hace que muchas veces los síntomas iniciales de
demencia en estos pacientes pasen desapercibidos. En el trabajo
premiado por la Academia, los pacientes que participaron fueron
divididos a partir de su cuadro clínico.

Por lo cual, 239 integraron el grupo de deterioro cognitivo leve, 45 de deterioro conductual leve y 17 de psicosis tardía.

Los datos observados en el seguimiento de los pacientes revelaron que
en el primer año rotaron a la demencia el 16% de los afectados, a los
dos años rotaron el 36% y a los 3 años, rotaron a la demencia el 47% de
los pacientes.

El estudio precisó, que en el primer año rotaron a la demencia el 13%
de los pacientes con deterioro cognitivo leve, el 8% de los deterioros
conductuales leves y el 65% de los pacientes con psicosis.

En tanto, que a los tres años habían rotado a cuadros de demencia el
40% de los deterioros cognitivos leves, el 60% de los deterioros
conductuales leves y el 100% de los pacientes con psicosis.

Los especialistas advirtieron además, que la mayoría de los pacientes
con deterioro cognitivo leve rotaron a un cuadro de demencia de tipo
Alzheimer.

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Un
estudio demuestra la utilidad de una técnica de imagen diagnóstica, el
PET, para detectar esta enfermedad años antes de que los primeros
síntomas sean evidentes
AMÉRICA VALENZUELA

[foto de la noticia]

La detección precoz del mal de Alzheimer es una de las principales
líneas de investigación de la medicina actual. Muchos grupos están
estudiando biomarcadores en la sangre y en el fluido cerebroespinal
para detectar con un análisis la enfermedad antes de que manifieste los
primeros síntomas. Sin embargo, las técnicas de imagen parecen haber
tomado ventaja. Un grupo de científicos estadounidenses ha obtenido
excelentes resultados con la tomografía por emisión de positrones (PET,
sus siglas en inglés).

En realidad, lo que interesaba a los investigadores era poder
visualizar dos proteínas que se depositan de forma anómala en el
cerebro de las personas con Alzheimer: la beta amiloide (que forma
placas) y la tau (que causa los ovillos neurofibrilares). Se estima que
empiezan a acumularse y a producir lesiones hasta 30 años antes de que
se manifiesten los primeros síntomas de deterioro cognitivo. Su
depósito sigue un patrón definido y los daños que producen aumentan con
el tiempo.

Para visualizar el grado de acumulación de los ovillos y placas, el
equipo de la Universidad de California (UCLA), en Los Ángeles, ha
desarrollado una molécula (la FDDNP) que ‘marca’ a estas proteínas al
enlazarse con ellas. En el estudio, publicado en la revista ‘The New
England Journal of Medicine’, participaron a 83 voluntarios con edades
comprendidas entre los 49 y los 84 años. Veinticinco estaban
diagnosticados de Alzheimer, 28 presentaban alteraciones cognitivas y
30 estaban dentro de la normalidad y se les consideró el grupo control.
Inyectaron la sustancia a los participantes y luego escanearon su
cerebro.

En los aquejados de Alzheimer, observaron que, a medida que avanzaba
la enfermedad, había más FDDNP en las zonas donde se acumula mayor
cantidad de placas y ovillos, que son las regiones frontal, temporal y
parietal del cerebro. También fueron testigos del depósito gradual de
la molécula en los participantes con deterioro cognitivo leve, que en
el 80% de los casos es un estado de transición entre el normal de la
vejez y el patológico del mal de Alzheimer.

EFICAZ «CHIVATO»

«Definitivamente hemos observado patrones [de acumulación de beta
amiloide] en los inicios [de la enfermedad], en los pacientes con
deterioro cognitivo leve, y en las fases avanzadas, en los que tenían
la enfermedad diagnosticada», ha señalado Jorge Barrio, uno de los
autores del estudio y especialista en farmacología molecular en UCLA.

Con el nuevo método, los investigadores han podido seguir de cerca
la evolución de la enfermedad durante dos años. Los científicos
compararon este procedimiento con otros, como la resonancia magnética
(RM), que permite observar la cantidad de tejido perdido, o el PET
combinado con otro marcador, el FDG. Los resultados mostraron que el
PET, junto con el FDDNG como marcador, es mucho más eficaz (98% de
aciertos frente a 62% de la RM) a la hora de diferenciar el Alzheimer
de las alteraciones cognitivas no patológicas.

Los investigadores han señalado satisfechos que el nuevo método
también ayudará a valorar la eficacia de los tratamientos
experimentales. Ahora están inmersos en un ensayo clínico para
conseguir la aprobación de la molécula por la agencia estadounidense
del medicamento (la FDA). Calculan que en tres años estará en el
mercado.


Ejercicio mental contra el declive de las neuronas

Los ancianos que hacen ejercicio con el
cerebro sufren menos deterioro cognitivo y se desenvuelven mejor en su
vida cotidiana. Son las conclusiones de un nuevo estudio publicado en
la revista ‘The’ ‘Journal of the American Medical Association.’

Un equipo estadounidense, liderado por Sherry L. Willis, de la
Universidad Estatal de Pennsylvania (EEUU), ha llevado a cabo el primer
ensayo clínico multicéntrico para conocer la eficacia de la práctica de
ejercicios mentales para evitar la pérdida de las capacidades
cognitivas con la edad. El experimento, llamado ACTIVE (siglas en
inglés de Entrenamiento Avanzado Cognitivo para la Vejez Independiente
y Vital), se prolongó durante cinco años, desde 1998 hasta 2004, y
participaron 2.832 personas con una edad media de 73 años que procedían
de seis ciudades de Estados Unidos.

El entrenamiento consistió en 10 sesiones de ejercicios para la
memoria, razonamiento, velocidad de procesamiento (búsqueda e
identificación de imágenes) y cuatro sesiones de recuerdo, 11 y 35
meses tras el inicio del experimento. Cinco años después, los
participantes que habían completado las tres sesiones presentaban menos
dificultades para realizar las actividades de la vida diaria y, por lo
tanto, disfrutaban de una mayor calidad de vida e independencia.

De acuerdo con los autores, si los programas de entrenamiento se
estandarizan serán un interesante complemento de los fármacos para
retrasar el deterioro cognitivo.

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Un compuesto químico parece reducir los daños a las neuronas.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que destruye gradualmente las células del sistema nervioso, las neuronas, llevando a una pérdida progresiva de las funciones mentales.

Aunque se desconocen las causas para el Alzheimer, se sabe que la muerte neural causada por esta enfermedad está asociada a la acumulación de proteínas dentro y fuera de las neuronas. En el exterior de las neuronas se forma un agregado conocido como cuerpos amiloides, que son fragmentos de una proteína que se encuentra en la membrana de estas células. Por otro lado, los agregados intra-neurales, conocidos neurofibrilares, están constituidos principalmente por la proteína Tau, que es importante para la integridad neuronal. Se entiende que los procesos biológicos asociados a la agregación aberrante de estas proteínas promueve la muerte neuronal y el desarrollo del Alzheimer.

La edad

La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer, aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años.

Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 50% en los mayores de 85 años.

Específicamente, las neuronas que se afectan son aquellas que se encuentran en regiones del cerebro responsables de los procesos cognoscitivos del ser humano, como la memoria, el lenguaje, la personalidad y la razón. Las neuronas que componen estas regiones son neuronas colinérgicas -es decir, estas células responden al neurotransmisor acetilcolina, una molécula que estimula la actividad de las neuronas, promoviendo la comunicación entre estas durante procesos complejos, como el aprendizaje.

Los científicos han encontrado que existe una disminución en el número de neuronas colinérgicas en cerebros de pacientes de Alzheimer. Esta disminución, sugiere que la escasez de estas neuronas colinérgicas contribuye a la pérdida de la memoria y otros síntomas asociados a la enfermedad de Alzheimer.

Esta hipótesis, conocida como la hipótesis colinérgica, ha dado paso al desarrollo de estrategias que estimulen la preservación de estas neuronas y la función normal de acetilcolina.

Debido a la disminución en el número y la deficiencia funcional de estas neuronas, la hipótesis colinérgica ha servido de punto de partida para el diseño de varios compuestos que afectan diferentes aspectos del comportamiento molecular de las neuronas colinérgicas.

Algunos de los compuestos químicos desarrollados afectan específicamente a los receptores colinérgicos, a través de los cuales actúa la acetilcolina. Los dos tipos de receptores colinérgicos -muscarínicos y nicotínicos- son como la cerradura para la cual acetilcolina es la llave y a través de ellos esta molécula lleva a cabo su función en la comunicación neuronal.

De los compuestos que han sido diseñados, aquellos que actúan sobre los receptores muscarínicos han generado resultados alentadores.

Recientemente, se publicaron en la revista científica Neuron los resultados de un estudio llevado a cabo por un grupo en la Universidad de California en Irvine, que caracterizó un compuesto químico, llamado AF267B, que afecta los receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas.

El estudio fue realizado en ratones modelos de Alzheimer -animalitos que replican las características patológicas de la enfermedad- que se les administró el compuesto químico y luego se midió su capacidad de aprendizaje.

Los resultados indicaron que los ratones tratados con AF267B no presentaron problemas cognoscitivos en comparación con aquellos que no se les ofreció el tratamiento. Además, AF267B redujo la generación de cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares en la corteza cerebral y el hipocampo, regiones del cerebro que están involucradas en el proceso de aprendizaje.

Estos descubrimientos sugieren que la activación de receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas previene la formación de los cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares que se observan en humanos que padecen de la enfermedad de Alzheimer. Aunque estos resultados son sumamente alentadores, es necesario continuar con la investigación antes que el compuesto AF267B se convierta en un tratamiento para pacientes de Alzheimer.

El autor es Catedrático Auxiliar del Departamento de Biología de la Universidad de Puerto Rico, Recinto de Río Piedras, Director Asociado del Centro para el Estudio Interdisciplinario de Genes, Cerebro y Mente, Instituto FILIUS de la Universidad de Puerto Rico y miembro de www.cienciapr.org.

fuente:  endi.com

Unos científicos británicos han desarrollado un nuevo tratamiento contra el Alzheimer que podría prevenir o reducir el deterioro de la memoria y otras funciones cerebrales del paciente, informaron hoy los investigadores.

El nuevo tratamiento, que aún no ha sido probado en humanos, actúa mediante el bloqueo de la producción de una proteína del cerebro llamada beta amiloide, directamente asociada con el Alzheimer.

Los pacientes de esta enfermedad acumulan en el cerebro depósitos de esta proteína, denominados plagas, que destruyen sus neuronas.

El tratamiento desarrollado por expertos de la Universidad de Cardiff (Gales) genera anticuerpos que interfieren en un proceso bioquímico fundamental para la producción de beta amiloide.

‘Los resultados obtenidos hasta ahora son muy alentadores’, dijo la doctora Emma Kidd, directora de la investigación subvencionada por la organización Sociedad del Alzheimer.

‘Creemos que nuestro enfoque podría conducir a un nuevo tratamiento para este mal angustiante y debilitador, ya que debería prevenir o reducir el deterioro irreversible de la memoria y otras funciones vitales del paciente’, añadió.

Kidd se mostró confiada en que el nuevo método podría servir además para prevenir que desarrollaran la enfermedad las personas que, por su historial familiar u otros factores, tienen alto riesgo.