(RPP) El Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas (INCN) delMinisterio de Salud (Minsa) realizará el próximo sábado 26 de mayo unacampaña gratuita para detectar los problemas de memoria y eldiagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Las personas interesadas podrán acudir al auditorio del INCNdonde podrán conocer más acerca de los problemas de memoria y cómoestos pueden afectar la salud mental, hasta desencadenar en unademencia.

Especialistas del INCN informaron que entre el 50 por ciento y el 75por ciento de la población de adultos mayores presentan problemas depérdida de memoria, y entre el 40 y 50 por ciento presenta deteriorocognitivo leve, mientras que el 10 por ciento desarrolla la enfermedadde Alzheimer.

Síntomas

Según indicaron los neurólogos, la enfermedad de Alzheimer, que engeneral se presenta en adultos mayores de 60 años, puede reconocerse ensu inicio por los cambios en el comportamiento, como el desinterés,falta de motivación y, sobre todo, la pérdida progresiva de la memoria;todo lo cual altera el desempeño de la persona en sus actividadesdiarias.

Asimismo, señalaron que es muy importante desterrar el mito de queel olvido forma parte natural de la ancianidad. Cuando las personasempiezan a olvidarse de las cosas es un signo de alarma para acudir almédico ya que el Alzheimer no tiene cura y los tratamientos sólomejoran la calidad de vida del paciente y su comportamiento.

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Los signos claros comienzan a observarse cerca de los 80 años

 
 
Gen denominado APOE4

Sydney,
Australia, 8 de enero de 2007 (FIA).- Un gen que predispone a sus
portadores a desarrollar la enfermedad de Alzheimer parece activarse
sólo a una edad avanzada y no tendría relación alguna con los problemas
mentales que a veces se presentan antes en la vida, según revelaron
investigadores australianos.

En un artículo publicado en la edición de enero de la revista
Neuropsychology, los investigadores dijeron que el gen, denominado
APOE4, no se activaría hasta muy avanzada la vida de una persona.

Los expertos evaluaron regularmente la capacidad cognitiva de seis mil
560 personas en los últimos 20 años, poniendo a prueba su memoria,
velocidad mental, tiempo de reacción y vocabulario de lectura,
funciones que normalmente se ven afectadas por el Alzheimer.


Si bien el 27 por ciento de los participantes eran portadores del
APOE4, el equipo de investigadores no pudo hallar nada diferente entre
ellos y los no portadores del gen.

Los sujetos evaluados, de la ciudad australiana de Canberra y la vecina Queanbeyan, tenían entre 20 y 64 años.

“El
desempeño en todas las pruebas empeoró a través de los grupos etarios,
una señal de envejecimiento cognitivo normal. No obstante, el APOE4 no
afectó el desempeño a ninguna edad”, escribió el equipo.

Los
signos claros del Alzheimer generalmente comienzan a observarse cuando
una víctima está atravesando la octava década de su vida.

Mientras
que muchos investigadores coinciden en que el APOE4 parece ser el
factor de riesgo predominante para desarrollar Alzheimer, aún no queda
claro cómo el gen provoca la enfermedad debilitante.

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La Academia Nacional de Medicina otorgó el
premio anual a una investigación científica que advierte sobre los
síntomas de la demencia.


Buenos
Aires, 26 de diciembre.- La Academia Nacional de Medicina otorgó el
premio anual a una investigación científica que advierte sobre el
deterioro cognitivo leve y los síntomas iniciales de demencia, que
pueden pasar desapercibidos.

El informe científico difundido durante la jornada, precisó que el
trabajo pertenece a los médicos Ricardo Allegri, Fernando Taragano y
Hugo Krupitzki y se denomina: “Estudio Longitudinal de una Población en
Riesgo de Demencia Degenerativa Primaria”.

El objetivo del estudio fue evaluar si las personas con presencia
inicial de trastornos cognitivos o de conducta, representan una
población en riesgo de demencia degenerativa.

Para ello, fueron seguidos durante 5 años 301 pacientes que habían
comenzado progresivamente con un síndrome cognitivo o conductual, pero
que no afectaba significativamente sus actividades diarias.

El deterioro cognitivo leve es un síndrome de declinación cognitiva
mayor que la esperada para una edad determinada y que no interfiere de
manera significativa, en las actividades cotidianas.

Esta característica, hace que muchas veces los síntomas iniciales de
demencia en estos pacientes pasen desapercibidos. En el trabajo
premiado por la Academia, los pacientes que participaron fueron
divididos a partir de su cuadro clínico.

Por lo cual, 239 integraron el grupo de deterioro cognitivo leve, 45 de deterioro conductual leve y 17 de psicosis tardía.

Los datos observados en el seguimiento de los pacientes revelaron que
en el primer año rotaron a la demencia el 16% de los afectados, a los
dos años rotaron el 36% y a los 3 años, rotaron a la demencia el 47% de
los pacientes.

El estudio precisó, que en el primer año rotaron a la demencia el 13%
de los pacientes con deterioro cognitivo leve, el 8% de los deterioros
conductuales leves y el 65% de los pacientes con psicosis.

En tanto, que a los tres años habían rotado a cuadros de demencia el
40% de los deterioros cognitivos leves, el 60% de los deterioros
conductuales leves y el 100% de los pacientes con psicosis.

Los especialistas advirtieron además, que la mayoría de los pacientes
con deterioro cognitivo leve rotaron a un cuadro de demencia de tipo
Alzheimer.

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Un compuesto químico parece reducir los daños a las neuronas.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que destruye gradualmente las células del sistema nervioso, las neuronas, llevando a una pérdida progresiva de las funciones mentales.

Aunque se desconocen las causas para el Alzheimer, se sabe que la muerte neural causada por esta enfermedad está asociada a la acumulación de proteínas dentro y fuera de las neuronas. En el exterior de las neuronas se forma un agregado conocido como cuerpos amiloides, que son fragmentos de una proteína que se encuentra en la membrana de estas células. Por otro lado, los agregados intra-neurales, conocidos neurofibrilares, están constituidos principalmente por la proteína Tau, que es importante para la integridad neuronal. Se entiende que los procesos biológicos asociados a la agregación aberrante de estas proteínas promueve la muerte neuronal y el desarrollo del Alzheimer.

La edad

La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer, aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años.

Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 50% en los mayores de 85 años.

Específicamente, las neuronas que se afectan son aquellas que se encuentran en regiones del cerebro responsables de los procesos cognoscitivos del ser humano, como la memoria, el lenguaje, la personalidad y la razón. Las neuronas que componen estas regiones son neuronas colinérgicas -es decir, estas células responden al neurotransmisor acetilcolina, una molécula que estimula la actividad de las neuronas, promoviendo la comunicación entre estas durante procesos complejos, como el aprendizaje.

Los científicos han encontrado que existe una disminución en el número de neuronas colinérgicas en cerebros de pacientes de Alzheimer. Esta disminución, sugiere que la escasez de estas neuronas colinérgicas contribuye a la pérdida de la memoria y otros síntomas asociados a la enfermedad de Alzheimer.

Esta hipótesis, conocida como la hipótesis colinérgica, ha dado paso al desarrollo de estrategias que estimulen la preservación de estas neuronas y la función normal de acetilcolina.

Debido a la disminución en el número y la deficiencia funcional de estas neuronas, la hipótesis colinérgica ha servido de punto de partida para el diseño de varios compuestos que afectan diferentes aspectos del comportamiento molecular de las neuronas colinérgicas.

Algunos de los compuestos químicos desarrollados afectan específicamente a los receptores colinérgicos, a través de los cuales actúa la acetilcolina. Los dos tipos de receptores colinérgicos -muscarínicos y nicotínicos- son como la cerradura para la cual acetilcolina es la llave y a través de ellos esta molécula lleva a cabo su función en la comunicación neuronal.

De los compuestos que han sido diseñados, aquellos que actúan sobre los receptores muscarínicos han generado resultados alentadores.

Recientemente, se publicaron en la revista científica Neuron los resultados de un estudio llevado a cabo por un grupo en la Universidad de California en Irvine, que caracterizó un compuesto químico, llamado AF267B, que afecta los receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas.

El estudio fue realizado en ratones modelos de Alzheimer -animalitos que replican las características patológicas de la enfermedad- que se les administró el compuesto químico y luego se midió su capacidad de aprendizaje.

Los resultados indicaron que los ratones tratados con AF267B no presentaron problemas cognoscitivos en comparación con aquellos que no se les ofreció el tratamiento. Además, AF267B redujo la generación de cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares en la corteza cerebral y el hipocampo, regiones del cerebro que están involucradas en el proceso de aprendizaje.

Estos descubrimientos sugieren que la activación de receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas previene la formación de los cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares que se observan en humanos que padecen de la enfermedad de Alzheimer. Aunque estos resultados son sumamente alentadores, es necesario continuar con la investigación antes que el compuesto AF267B se convierta en un tratamiento para pacientes de Alzheimer.

El autor es Catedrático Auxiliar del Departamento de Biología de la Universidad de Puerto Rico, Recinto de Río Piedras, Director Asociado del Centro para el Estudio Interdisciplinario de Genes, Cerebro y Mente, Instituto FILIUS de la Universidad de Puerto Rico y miembro de www.cienciapr.org.

fuente:  endi.com

Unos científicos británicos han desarrollado un nuevo tratamiento contra el Alzheimer que podría prevenir o reducir el deterioro de la memoria y otras funciones cerebrales del paciente, informaron hoy los investigadores.

El nuevo tratamiento, que aún no ha sido probado en humanos, actúa mediante el bloqueo de la producción de una proteína del cerebro llamada beta amiloide, directamente asociada con el Alzheimer.

Los pacientes de esta enfermedad acumulan en el cerebro depósitos de esta proteína, denominados plagas, que destruyen sus neuronas.

El tratamiento desarrollado por expertos de la Universidad de Cardiff (Gales) genera anticuerpos que interfieren en un proceso bioquímico fundamental para la producción de beta amiloide.

‘Los resultados obtenidos hasta ahora son muy alentadores’, dijo la doctora Emma Kidd, directora de la investigación subvencionada por la organización Sociedad del Alzheimer.

‘Creemos que nuestro enfoque podría conducir a un nuevo tratamiento para este mal angustiante y debilitador, ya que debería prevenir o reducir el deterioro irreversible de la memoria y otras funciones vitales del paciente’, añadió.

Kidd se mostró confiada en que el nuevo método podría servir además para prevenir que desarrollaran la enfermedad las personas que, por su historial familiar u otros factores, tienen alto riesgo.

Una
reducción del flujo de oxígeno al cerebro, como la que se produce en
trastornos como el ictus o el ataque cardíaco, desencadena la
progresión de la enfermedad de Alzheimer al aumentar la formación de
placas de proteína beta amiloide, según un estudio de la Universidad de
British Columbia en Vancouver, Canadá. Las conclusiones del estudio
aparecen en la edición digital de la revista “Proceedings of the
National Academy of Sciencies” (PNAS).

Los
autores explican que la hipoxia, una reducción del flujo sanguíneo al
cerebro, es un componente común de varios factores de riesgo de la
enfermedad de Alzheimer como el envejecimiento, la arterosclerosis y el
ictus.

Los
científicos identificaron un gen llamado BACE1 que podría vincular la
circulación sanguínea deficiente con la característica principal de
esta enfermedad: la acumulación de placas de beta amiloide.

Los
investigadores descubrieron que BACE1, que codifica la proteína
responsable de convertir a la proteína precursora amiloide en la beta
amiloide madura, se expresa en exceso bajo condiciones de hipoxia. En
ratones, el tramiento de hipoxia aumentó la formación de placa amiloide
y las posteriores deficiencias en la memoria.

Además de
proporcionar un mecanismo que conecta el flujo sanguíneo cerebral y la
progresión de la enfermedad, los resultados sugieren que las
intervenciones dirigidas a mejorar la administración de oxígeno al
cerebro podrían ser beneficiosas en el tratamiento del Alzheimer.

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La Tomografía por Emisión de Positrones (PET) es una técnica diagnóstica de imagen que permite predecir con una fiabilidad de un 90% si una persona desarrollará o no la enfermedad de Alzheimer, aseguró el profesor Karl Herholz, director del Centro de Imagen Molecular Wolfson de la Universidad de Manchester.


El neurólogo alemán, que impartió una charla en el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, declaró que, en la enfermedad de Alzheimer, ‘cuando se aprecia un deterioro cognitivo, ya es demasiado tarde, pues para entonces se han perdido muchas neuronas que no se volverán a recuperar’.

Por ese motivo, destacó, ‘lo importante ahora es determinar qué personas van a desarrollar esta patología’, detectando la existencia de determinados tipos de marcadores, y ‘tratarlas antes de que se produzca una pérdida neuronal significativa’.

Estos estudios, dirigidos por Karl Herholz, se han llevado a cabo con la colaboración de la Red de Excelencia Europea sobre Diagnóstico por Neuroimagen Molecular, a la que pertenecen el CIMA y la Clínica Universitaria de Navarra, informó el centro sanitario en un comunicado.

Sin embargo, dado que actualmente no existe un tratamiento que cure esta enfermedad neurodegenerativa, ni siquiera que ralentice su evolución, todavía no se aconseja el estudio preventivo mediante esta técnica de imagen en familiares de personas afectadas por Alzheimer y, por ello, las líneas actuales de estudio de esta patología lo que buscan es probar la eficacia de un abanico de enfoques terapéuticos.

Así, gracias a los marcadores que estudian Herholz y otros investigadores, incluyendo el grupo de la Clínica Universitaria, a través del PET puede establecerse una comparación entre la evolución de la enfermedad en una persona a la que se le administra un tipo de fármacos y la de otra que no los consume. De este modo, se puede constatar si el tratamiento farmacológico contra el Alzheimer es efectivo o no.

Entre los tratamientos para curar el Alzheimer que actualmente se investigan mediante el PET, existe un grupo orientado a disminuir la cantidad de depósito amiloide, una proteína que tiene una incidencia muy importante en el desarrollo de la enfermedad y que puede reducirse mediante el uso de fármacos o con sistemas de inmunización.

Aunque todavía no se puede dar una fecha sobre la obtención de un medicamento que cure el Alzheimer, ‘sí existe un abanico de tratamientos interesantes que aportan muchas posibilidades’, subrayó Herholz.