Un compuesto químico parece reducir los daños a las neuronas.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que destruye gradualmente las células del sistema nervioso, las neuronas, llevando a una pérdida progresiva de las funciones mentales.

Aunque se desconocen las causas para el Alzheimer, se sabe que la muerte neural causada por esta enfermedad está asociada a la acumulación de proteínas dentro y fuera de las neuronas. En el exterior de las neuronas se forma un agregado conocido como cuerpos amiloides, que son fragmentos de una proteína que se encuentra en la membrana de estas células. Por otro lado, los agregados intra-neurales, conocidos neurofibrilares, están constituidos principalmente por la proteína Tau, que es importante para la integridad neuronal. Se entiende que los procesos biológicos asociados a la agregación aberrante de estas proteínas promueve la muerte neuronal y el desarrollo del Alzheimer.

La edad

La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer, aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años.

Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 50% en los mayores de 85 años.

Específicamente, las neuronas que se afectan son aquellas que se encuentran en regiones del cerebro responsables de los procesos cognoscitivos del ser humano, como la memoria, el lenguaje, la personalidad y la razón. Las neuronas que componen estas regiones son neuronas colinérgicas -es decir, estas células responden al neurotransmisor acetilcolina, una molécula que estimula la actividad de las neuronas, promoviendo la comunicación entre estas durante procesos complejos, como el aprendizaje.

Los científicos han encontrado que existe una disminución en el número de neuronas colinérgicas en cerebros de pacientes de Alzheimer. Esta disminución, sugiere que la escasez de estas neuronas colinérgicas contribuye a la pérdida de la memoria y otros síntomas asociados a la enfermedad de Alzheimer.

Esta hipótesis, conocida como la hipótesis colinérgica, ha dado paso al desarrollo de estrategias que estimulen la preservación de estas neuronas y la función normal de acetilcolina.

Debido a la disminución en el número y la deficiencia funcional de estas neuronas, la hipótesis colinérgica ha servido de punto de partida para el diseño de varios compuestos que afectan diferentes aspectos del comportamiento molecular de las neuronas colinérgicas.

Algunos de los compuestos químicos desarrollados afectan específicamente a los receptores colinérgicos, a través de los cuales actúa la acetilcolina. Los dos tipos de receptores colinérgicos -muscarínicos y nicotínicos- son como la cerradura para la cual acetilcolina es la llave y a través de ellos esta molécula lleva a cabo su función en la comunicación neuronal.

De los compuestos que han sido diseñados, aquellos que actúan sobre los receptores muscarínicos han generado resultados alentadores.

Recientemente, se publicaron en la revista científica Neuron los resultados de un estudio llevado a cabo por un grupo en la Universidad de California en Irvine, que caracterizó un compuesto químico, llamado AF267B, que afecta los receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas.

El estudio fue realizado en ratones modelos de Alzheimer -animalitos que replican las características patológicas de la enfermedad- que se les administró el compuesto químico y luego se midió su capacidad de aprendizaje.

Los resultados indicaron que los ratones tratados con AF267B no presentaron problemas cognoscitivos en comparación con aquellos que no se les ofreció el tratamiento. Además, AF267B redujo la generación de cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares en la corteza cerebral y el hipocampo, regiones del cerebro que están involucradas en el proceso de aprendizaje.

Estos descubrimientos sugieren que la activación de receptores muscarínicos en las neuronas colinérgicas previene la formación de los cuerpos amiloides y agregados neurofibrilares que se observan en humanos que padecen de la enfermedad de Alzheimer. Aunque estos resultados son sumamente alentadores, es necesario continuar con la investigación antes que el compuesto AF267B se convierta en un tratamiento para pacientes de Alzheimer.

El autor es Catedrático Auxiliar del Departamento de Biología de la Universidad de Puerto Rico, Recinto de Río Piedras, Director Asociado del Centro para el Estudio Interdisciplinario de Genes, Cerebro y Mente, Instituto FILIUS de la Universidad de Puerto Rico y miembro de www.cienciapr.org.

fuente:  endi.com

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Unos científicos británicos han desarrollado un nuevo tratamiento contra el Alzheimer que podría prevenir o reducir el deterioro de la memoria y otras funciones cerebrales del paciente, informaron hoy los investigadores.

El nuevo tratamiento, que aún no ha sido probado en humanos, actúa mediante el bloqueo de la producción de una proteína del cerebro llamada beta amiloide, directamente asociada con el Alzheimer.

Los pacientes de esta enfermedad acumulan en el cerebro depósitos de esta proteína, denominados plagas, que destruyen sus neuronas.

El tratamiento desarrollado por expertos de la Universidad de Cardiff (Gales) genera anticuerpos que interfieren en un proceso bioquímico fundamental para la producción de beta amiloide.

‘Los resultados obtenidos hasta ahora son muy alentadores’, dijo la doctora Emma Kidd, directora de la investigación subvencionada por la organización Sociedad del Alzheimer.

‘Creemos que nuestro enfoque podría conducir a un nuevo tratamiento para este mal angustiante y debilitador, ya que debería prevenir o reducir el deterioro irreversible de la memoria y otras funciones vitales del paciente’, añadió.

Kidd se mostró confiada en que el nuevo método podría servir además para prevenir que desarrollaran la enfermedad las personas que, por su historial familiar u otros factores, tienen alto riesgo.

Una
reducción del flujo de oxígeno al cerebro, como la que se produce en
trastornos como el ictus o el ataque cardíaco, desencadena la
progresión de la enfermedad de Alzheimer al aumentar la formación de
placas de proteína beta amiloide, según un estudio de la Universidad de
British Columbia en Vancouver, Canadá. Las conclusiones del estudio
aparecen en la edición digital de la revista “Proceedings of the
National Academy of Sciencies” (PNAS).

Los
autores explican que la hipoxia, una reducción del flujo sanguíneo al
cerebro, es un componente común de varios factores de riesgo de la
enfermedad de Alzheimer como el envejecimiento, la arterosclerosis y el
ictus.

Los
científicos identificaron un gen llamado BACE1 que podría vincular la
circulación sanguínea deficiente con la característica principal de
esta enfermedad: la acumulación de placas de beta amiloide.

Los
investigadores descubrieron que BACE1, que codifica la proteína
responsable de convertir a la proteína precursora amiloide en la beta
amiloide madura, se expresa en exceso bajo condiciones de hipoxia. En
ratones, el tramiento de hipoxia aumentó la formación de placa amiloide
y las posteriores deficiencias en la memoria.

Además de
proporcionar un mecanismo que conecta el flujo sanguíneo cerebral y la
progresión de la enfermedad, los resultados sugieren que las
intervenciones dirigidas a mejorar la administración de oxígeno al
cerebro podrían ser beneficiosas en el tratamiento del Alzheimer.

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La Tomografía por Emisión de Positrones (PET) es una técnica diagnóstica de imagen que permite predecir con una fiabilidad de un 90% si una persona desarrollará o no la enfermedad de Alzheimer, aseguró el profesor Karl Herholz, director del Centro de Imagen Molecular Wolfson de la Universidad de Manchester.


El neurólogo alemán, que impartió una charla en el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, declaró que, en la enfermedad de Alzheimer, ‘cuando se aprecia un deterioro cognitivo, ya es demasiado tarde, pues para entonces se han perdido muchas neuronas que no se volverán a recuperar’.

Por ese motivo, destacó, ‘lo importante ahora es determinar qué personas van a desarrollar esta patología’, detectando la existencia de determinados tipos de marcadores, y ‘tratarlas antes de que se produzca una pérdida neuronal significativa’.

Estos estudios, dirigidos por Karl Herholz, se han llevado a cabo con la colaboración de la Red de Excelencia Europea sobre Diagnóstico por Neuroimagen Molecular, a la que pertenecen el CIMA y la Clínica Universitaria de Navarra, informó el centro sanitario en un comunicado.

Sin embargo, dado que actualmente no existe un tratamiento que cure esta enfermedad neurodegenerativa, ni siquiera que ralentice su evolución, todavía no se aconseja el estudio preventivo mediante esta técnica de imagen en familiares de personas afectadas por Alzheimer y, por ello, las líneas actuales de estudio de esta patología lo que buscan es probar la eficacia de un abanico de enfoques terapéuticos.

Así, gracias a los marcadores que estudian Herholz y otros investigadores, incluyendo el grupo de la Clínica Universitaria, a través del PET puede establecerse una comparación entre la evolución de la enfermedad en una persona a la que se le administra un tipo de fármacos y la de otra que no los consume. De este modo, se puede constatar si el tratamiento farmacológico contra el Alzheimer es efectivo o no.

Entre los tratamientos para curar el Alzheimer que actualmente se investigan mediante el PET, existe un grupo orientado a disminuir la cantidad de depósito amiloide, una proteína que tiene una incidencia muy importante en el desarrollo de la enfermedad y que puede reducirse mediante el uso de fármacos o con sistemas de inmunización.

Aunque todavía no se puede dar una fecha sobre la obtención de un medicamento que cure el Alzheimer, ‘sí existe un abanico de tratamientos interesantes que aportan muchas posibilidades’, subrayó Herholz.

Un brazalete, presentado hoy en Madrid, permitirá
ubicar a los enfermos de Alzheimer en caso de pérdida o desorientación,
así como establecer un contacto inmediato con ellos.


El
brazalete, que se denomina Columba, integra un sistema de telefonía
móvil, alertas inteligentes y localización por satélite (GPS).

Este
proyecto ha sido desarrollado por la compañía canadiense Medical
Intelligence Technologies -cuya filial en España es Medical Mobile
Seguridad-, e impulsado por Telefónica Móviles España y Eulen Servicios
Sociosanitarios, según un comunicado de estas compañías.

La
presentación de este producto contó hoy con la presencia de estas
compañías y de la Confederación Española de Familiares de Enfermos de
Alzheimer y otras Demencias (CEAFA).

El
presidente de CEAFA, Emilio Marmaneu, explicó que este nuevo sistema de
localización móvil permitirá tranquilizar al familiar y cuidador del
enfermo y, evitar, al mismo tiempo, ‘situaciones dramáticas ante el
desconcierto de no saber dónde se encuentra ese ser querido que ya no
recuerda ni quién es’.

Si el portador
del brazalete abandona su espacio geográfico habitual, previamente
definido por sus familiares o cuidadores, el dispositivo activa una
alerta automática que avisa a los responsables del enfermo.

Tras
activarse la alerta, el portador del brazalete es localizado
inmediatamente a través de una central de atención telefónica, que
opera 24 horas al día los 365 días al año.

El contacto con el enfermo también se establece en seguida mediante la función manos libres del dispositivo.

‘Tres
años de investigación avalan la tecnología y eficacia del Columba, que
cuenta con una trayectoria de éxito en Francia y que ahora desembarca
en España con el objetivo de hacer la vida más fácil a enfermos y sus
cuidadores’, afirma el Presidente-Fundador de Madical Mobile Seguridad
y creador del brazalete, Louis Massicotte.

Actualmente
en España existen cerca de 600.000 enfermos diagnosticados de
Alzheimer, un 60 por ciento de los cuales experimenta problemas de
desorientación y pérdida, señala la nota.

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Un brazalete, presentado hoy en Madrid, permitirá
ubicar a los enfermos de Alzheimer en caso de pérdida o desorientación,
así como establecer un contacto inmediato con ellos.


El
brazalete, que se denomina Columba, integra un sistema de telefonía
móvil, alertas inteligentes y localización por satélite (GPS).

Este
proyecto ha sido desarrollado por la compañía canadiense Medical
Intelligence Technologies -cuya filial en España es Medical Mobile
Seguridad-, e impulsado por Telefónica Móviles España y Eulen Servicios
Sociosanitarios, según un comunicado de estas compañías.

La
presentación de este producto contó hoy con la presencia de estas
compañías y de la Confederación Española de Familiares de Enfermos de
Alzheimer y otras Demencias (CEAFA).

El
presidente de CEAFA, Emilio Marmaneu, explicó que este nuevo sistema de
localización móvil permitirá tranquilizar al familiar y cuidador del
enfermo y, evitar, al mismo tiempo, ‘situaciones dramáticas ante el
desconcierto de no saber dónde se encuentra ese ser querido que ya no
recuerda ni quién es’.

Si el portador
del brazalete abandona su espacio geográfico habitual, previamente
definido por sus familiares o cuidadores, el dispositivo activa una
alerta automática que avisa a los responsables del enfermo.

Tras
activarse la alerta, el portador del brazalete es localizado
inmediatamente a través de una central de atención telefónica, que
opera 24 horas al día los 365 días al año.

El contacto con el enfermo también se establece en seguida mediante la función manos libres del dispositivo.

‘Tres
años de investigación avalan la tecnología y eficacia del Columba, que
cuenta con una trayectoria de éxito en Francia y que ahora desembarca
en España con el objetivo de hacer la vida más fácil a enfermos y sus
cuidadores’, afirma el Presidente-Fundador de Madical Mobile Seguridad
y creador del brazalete, Louis Massicotte.

Actualmente
en España existen cerca de 600.000 enfermos diagnosticados de
Alzheimer, un 60 por ciento de los cuales experimenta problemas de
desorientación y pérdida, señala la nota.

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La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo crónico
que se estima que afecta a unos 25 millones de personas en todo el
mundo.

El pasado 3 de noviembre se cumplieron cien años de la presentación
que hizo Alois Alzheimer del primer diagnóstico de la enfermedad que
lleva su nombre. Sucedió en la ciudad alemana Tubingen en el año 1906.
Un siglo después la revista The Lancet
publica un artículo con los principios fundamentales del cuidado de los
pacientes de la enfermedad del Alzheimer que continúan siendo los
mismos.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo crónico que se estima que afecta a unos 25 millones de personas en todo el mundo.
La enfermedad está caracterizada por alteraciones de la memoria,
síntomas psiquiátricos y cambios de conducta que dificultan las
actividades de la vida diaria. La causa de esta enfermedad sigue sin
conocerse y el tratamiento está dirigido a la mejoría de los síntomas
de memoria y otras funciones cognitivas, así como al control de las
alteraciones de la conducta.

Se trata de la
causa más frecuente de demencia en los ancianos, es un trastorno grave,
degenerativo, producido por la pérdida gradual de neuronas cerebrales.
La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el
pensamiento, la memoria y el lenguaje.

Según los
expertos el mejor cuidado es intentar retrasar la aparición de la
enfermedad, para ello los especialistas aconsejan a las personar a
ejercitar su capacidad intelectual y de memoria (lea, escriba, medite,
jugar ajedrez, etc.)

El uso de las
estrategias no farmacológicas para controlar los síntomas
neuropsiquiátricos de la enfermedad del Alzheimer, según el artículo,
podría ser común en la actualidad en comparación con el momento de su
primer diagnóstico.

La diferencia
es que en la actualidad se pueden aplicar terapias de luz brillante,
aromaterapia o alguno de los distintos tratamientos conductuales, como
señalan los investigadores. Aún así el cuidado podría haber cambiado
los principios fundamentales, pero han continuado siendo los mismos.

fuente:websalud

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